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神經細胞中鐵質過多恐引起帕金森症


研究人員已從罹患帕金森症老鼠的身上證實,發現其負責神經細胞鐵運輸的二價金屬離子轉運蛋白1(DMT1)的表現十分活躍,而這個現象將會導致鐵的累積與神經元的死亡。因此,研究人員著手阻止 DMT1的活動,便以評估對帕金森症所造成的後果。實驗結果顯示,兩隻突變的老鼠比一般老鼠罹患帕金森症的機率小了兩倍。

本文:

帕金森症屬於神經退化性疾病,其罹患率在法國居第二位,僅次於阿茲海默症(Alzheimer)。帕金森症是大腦某一特定區域中黑色質體(substance noire)導致多巴胺神經細胞退化所引起。患者因而會產生顫抖、僵硬,甚至動作遲緩。

導致這項疾病的確切原因尚未解密。然而,透過觀察死去患者的大腦,科學家已證實一項事實:比起一般的神經元,患者退化神經元中的鐵濃度偏高。雖然鐵是維持器官良好運作不可或缺的元素,但過量的鐵會造成細胞組成的改變。Etienne Hirsch進一步解釋道:「鐵的累積會引起氧化作用的負荷,該現象尤其會破壞脂質與蛋白質,並引起細胞的死亡。因此,我們懷疑患者神經元退化過程中與過量的鐵有關。」

為了進一步釐清這項假設,研究人員已著手瞭解鐵如何在患者的細胞中累積致病。這項研究旋即導向負責將鐵輸入神經細胞的DMT1轉運蛋白之研究。其研究工作的第一步驟是透過化學方法在老鼠身上引起帕金森症,便以觀察對 DMT1表現所造成的永久後果。研究人員發現,注射經過一兩天後,DMT1的表現增為兩倍,同時,神經細胞中的鐵濃度急劇上升,引起預期的氧化作用負荷,五天後造成神經元的死亡。

接下來的步驟,研究人員著手觀察在老鼠身上限制DMT1活動的結果。他們在老鼠身上注射一種會引起帕金森症的毒素,使DMT1的活動產生改變。與正常的老鼠相較之下,接受注射的老鼠對於帕金森症具有較佳的抵抗力,罹患率降低了兩倍,DMT1的改變似乎會保護老鼠對抗毒素的效力。Etienne Hirsch總結道:「這些結果相當具有說服力。我們已經證實,在限制DMT1活動的同時,老鼠罹患帕金森症的機率大為減低。」


參考資料:
Divalent metal transporter 1 (DMT1) contributes to neurodegeneration in animal models of Parkinson's disease



作者:駐法科技組 現職:駐法科技組
文章來源:http://www.inserm.fr/fr/presse/communiques/hirsch_281008.html
發佈時間:97.12.09



資料來源:國科會
 
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